U heeft nog geen producten in uw winkelwagen.
Klinische geschiedenis:
Een 60-jarige man wordt opgenomen met geelzucht, melena en opgezette buik. Hij heeft een medische voorgeschiedenis van onbehandelde hepatitis C-infectie door eerder intraveneus drugsgebruik. Verdere ondervraging onthult een geschiedenis van 9 maanden van aanzienlijke vermoeidheid, gewichtsverlies, misselijkheid en intermitterende doffe pijn in het rechter bovenste kwadrant. Op echografie van de lever werden twee grote laesies in de lever aangetoond. Kort na opname overlijdt de patiënt aan een vermoedelijke oesofageale variceale bloeding.
Aandoening:
Dit is het levermonster van de patiënt bij postmortaal onderzoek. Het snijoppervlak van de lever heeft een multinodulair uiterlijk dat overeenkomt met macronodulaire cirrose. Deze meervoudige knobbeltjes zijn van verschillende grootte tot 2 cm in diameter en worden gescheiden door smalle banden van fibreus weefsel. Er zijn ook twee grote ronde tumoren zichtbaar. Deze hebben een diameter van 8 cm en 6 cm met een bont snijvlak als gevolg van focale necrose, bloeding en galkleuring. Dit is een voorbeeld van hepatocellulair carcinoom dat zich heeft ontwikkeld op de achtergrond van een cirrotische lever.
Verdere informatie:
Hepatocellulair carcinoom is de meest voorkomende primaire kwaadaardige leverkanker. HCC ontstaat uit hepatocyten in de lever. Risicofactoren voor het ontwikkelen van HCC zijn onder meer virale infecties (Hepatitis B en Hepatitis C), levercirrose, blootstelling aan aflatoxine, niet-alcoholische leververvetting (NAFLD), hemochromatose en de ziekte van Wilson. Dit laatste is een erfelijke aandoening waarbij overmatige hoeveelheden koper zich ophopen in het lichaam, met name in de lever, hersenen en ogen. HCC-incidentie is het hoogst in Azië en Afrika bezuiden de Sahara. Er is een hoger risico op het ontwikkelen van HCC bij mannen. HCC is geassocieerd met verworven drivermutatie in oncogenen en tumorsuppressorgenen. De twee meest voorkomende drivermutaties die tot HCC kunnen leiden, zijn gain-of-function-mutaties in bèta-catenine en loss-of-function-mutaties in p53.
